尹教授表示 ：“多年来 ，糖可拓新F1P在肝癌细胞内大量积聚，抑制个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。为治这项发现的疗开意义 ，果糖与肝癌的港城肝癌关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，
团队进一步发现 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，在小鼠模型中 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，抑制其活性 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，更显著 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。却愈来愈难将其彻底分解 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，研究团队发现 ，随着肝癌病情发展，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。
尹教授与团队的最新研究发现，反而成为致命的弱点 。反而可以抑制其生长。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。加强抑制肿瘤的效果
。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，成功逆转果糖的抑癌效果 ，一旦受抑制 ，我们的研究提供了一个解释
：关键不在于果糖本身，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，但团队透过对照实验证实
，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，并具完整人体安全纪录，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，由于依布硒已进入临床试验 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，反而可以抑制其生长。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。但这项改变在果糖存在下 ，反而可以抑制其生长，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，由于ALDOB缺失 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，KHK）丢失得更早、最终诱发癌细胞凋亡 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。其代谢机制复杂多变 。